Главная » 2014 » Июль » 29 » Скачать Хирургические аспекты эфферентной терапии в комплексном лечении гепатобилиарных заболеваний и их осложнений. Кадырбаев, Рустем бесплатно
8:42 PM
Скачать Хирургические аспекты эфферентной терапии в комплексном лечении гепатобилиарных заболеваний и их осложнений. Кадырбаев, Рустем бесплатно
Хирургические аспекты эфферентной терапии в комплексном лечении гепатобилиарных заболеваний и их осложнений
Диссертация
Автор: Кадырбаев, Рустем Владимирович
Название: Хирургические аспекты эфферентной терапии в комплексном лечении гепатобилиарных заболеваний и их осложнений
Справка: Кадырбаев, Рустем Владимирович. Хирургические аспекты эфферентной терапии в комплексном лечении гепатобилиарных заболеваний и их осложнений : диссертация доктора медицинских наук : 14.00.27 / Кадырбаев Рустем Владимирович; [Место защиты: ГОУВПО "Новгородский государственный университет"] - Великий Новгород, 2006 - Количество страниц: 294 с. 21 ил. Великий Новгород, 2006 315 c. :
Объем: 315 стр.
Информация: Великий Новгород, 2006
Содержание:
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
11 Характеристика экспериментальных исследований
12 Общая характеристика клинического материала
13 Методики лабораторно-инструментальных исследований
ГЛАВА 2 ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОДИНАМИКИ И МОРФОЛОГИИ ГРУДНОГО ПРОТОКА ПРИ АСЦИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
21 Лимфообращение в норме и при циррозе печени
22 Изменения лимфодинамики при перидуктальном склерозе, асците и их сочетании
ГЛАВА 3 ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПАТОГЕНЕЗ, СОСТОЯНИЕ ГОМЕОСТАЗИСА, КЛАССИФИКАЦИЯ
31 Патогенез асцитического синдрома
32 Исходные показатели гомеостазиса Классификация асцитов, осложненных резистентным асцитом
ГЛАВА 4 ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ МЕТОДЫ ПРОВЕДЕНИЯ
41 Комплексная консервативная терапия, сочетавшаяся с методами экстракорпоральной детоксикации
42 Виды эфферентной терапии при осложненном циррозе печени
43 Лимфодренирующие операции
44 Осложнения при наружном дренировании грудного протока, их профилактика и лечение
45 Методики внутреннего дренирования грудного протока
46 Технические сложности, возникающие при наложении лимфовенозного анастомоза
ГЛАВА 5 ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ И ЕЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, ОСЛОЖНЕННОМ РЕЗИСТЕНТНЫМ АСЦИТОМ
51 Результаты асцитосорбции
52 Ультрафильтрация асцитической жидкости (УФАЖ)
53 Результаты лазерного облучения асцитической жидкости
54 Исходы лимфодренирующих вмешательств при циррозе печени, осложненном резистентным асцитом
55 Асцитосорбция в сочетании с наружным дренированием грудного протока (НДГП)
56 Лимфовенозный анастомоз
57 Результаты лечения цирроза печени, осложненного резистентным асцитом при различных способах внутреннего дренирования грудного протока
58 Применение лимфодрепирующих операций в сочетании с эмболизацией печеночной артерии в лечении циррозов печени, осложненных резистентным асцитом
59 Анализ ближайших и отдаленных послеоперационных результатов после внутреннего дренирования грудного протока
ГЛАВА 6 ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОДИНАМИКИ И ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ОБТУРАЦИИ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
ГЛАВА 7 СОСТОЯНИЕ ГОМЕОСТАЗИСА И АГРЕГАТНОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ВНЕПЕЧЕНОЧНЫМИ И ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫМИ ХОЛЕСТАЗАМИ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ЛИМФОДРЕПИРУЮЩИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
71 Дифференциально-диагностические исследования при внепеченочных и внутрипеченочных холестазах
72 Нарушения гомеостазиса и агрегатного состояния крови у больных с механической желтухой в зависимости от ее длительности
73 Состояние гомеостазиса у больных механической желтухой неопухолевой этиологии в зависимости от длительности билиарной окклюзии
74Физико-химические свойства крови у больных с механической желтухой неопухолевой этиологии в различные строки билиарной окклюзии
75 Предоперационная коррекция при механических желтухах неопухолевой этиологии
76 Динамика агрегатного состояния крови и гомеостазиса до и после комплексной предоперационной подготовки
77 Лечебная тактика при механической желтухе неопухолевой этиологии
78 Результаты применения лимфодрепирующих и эндоскопических билиодекомпрессивных вмешательств при внепеченочных холестазах на фоне острой печеночной недостаточности
79 Результаты проведения ЛВА
710 Осложнения при наружном дренировании грудного протока, их профилактика и лечение Вмешательства при высоком дебите лимфы
ГЛАВА 8 ГОМЕОСТАЗИС И АГРЕГАТНОЕ СОСТЯНИЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫМИ ХОЛЕСТАЗАМИ МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ И ЛИМФОДРЕПИРУЮЩИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
81 Нарушения гомеостазиса и агрегатного состояния крови при печеночных холестазах и их коррекция
82 Хирургическая тактика при печеночных холестазах
Введение:
Актуальность проблемы. Лечение больных циррозом печени и его осложнениями до сих пор остается одной из наиболее сложных проблем хирургической гепатологии. По данным ВОЗ [275] частота циррозов печени (ЦП) неуклонно растет. По результатам аутопсий она колеблется от 1 до 11% [4, 126].
Это обусловлено ростом заболеваемости острым вирусным гепатитом, особенно за счет HBV, HCV, HDV, часто приводящих к хронизации процесса в печени [166, 221, 232, 234, 244, 267, 269, 302, 309, 310, 338, 390, 405, 408] с формированием цирроза печени и его осложнений [101, 102, 105, 194, 268, 273, 326, 347, 355, 402, 429, 430].
Неблагоприятная экологическая обстановка [191], контакт с гепатотропными ядами, алкоголизм [21, 99, 306, 340, 347, 354, 377, 378, 390, 400, 404, 410], а в последующие годы и наркомания [7] способствуют росту заболеваемости вирусным гепатитом и развитию хронизации патологического процесса в печени.
Хронизация в течение первого года наступает после ВГВ и ВГС у 15— 22,7% больных [1, 146]. В отдаленные сроки, в основном через 3-5 лет хронизируется 40,9%, перенесших ВГВ и 74,4% - ВГС. В среднем 20-30% из них трансформируется в цирроз печени, около 20% - в рак [231, 274, 279, 295,308,413].
Следовательно, неблагоприятная экологическая обстановка, стабильно высокий уровень алкоголизма, рост наркомании, усугубленные экономическими трудностями, способствуют росту болезней печени, т.к. этот орган стоит на страже внутренней среды организма. Тяжелое течение, неблагоприятный прогноз и безуспешность лечения, в большинстве случаев, ставит это заболевание в ряд актуальных проблем медицины [86, 202, 251, 283, 290, 333, 362, 386, 405].
Течение цирроза печени в 80% случаев осложняется пищеводно-желудочными кровотечениями, асцитом, холестазом, острой печеночной недостаточностью [19, 21, 67, 142, 153, 155, 168, 246, 248, 256, 289, 291, 390] и сопровождается высокой летальностью, входя, по данным ВОЗ, в число 10 заболеваний наиболее часто приводящих к смерти. Статистика летальности в Германии отмечает рост цирроза печени за 7 лет на 225% [360].
Отечно-асцитический синдром развивается в 50-85% случаев, а у 25% он является первым проявлением цирроза печени [103, 150, 152, 188, 244, 273, 312, 313, 315, 358, 374, 418]. Продолжительность жизни после возникновения цирроза печени не превышает, как правило, 1-3 лет [23, 52, 60, 107, 179, 247,318].
Своевременность диагностики ЦП затруднена в связи с латентным течением. Больные во многих случаях обращаются к врачам только при появлении поздних осложнений — желтухи, асцитического синдрома, пищеводно-желудочных кровотечений, острой печеночной недостаточности и гиперспленизма [22, 24, 38, 180, 309, 313, 340, 404, 432, 433].
Актуальность проблемы состоит в том, что 80% больных с хроническими диффузными поражениями печени — это лица трудоспособного и репродуктивного возраста, что имеет несомненное социально-экономическое значение, а также таит в себе угрозу для генофонда нации, для ее интеллектуального и физического развития [19, 21, 103,390].
Трудности диагностики ХДЗП, в особенности ранней, в первую очередь обусловлена их бессимптомным течением у 40-60% пациентов, что является причиной упущения возможности хирургической коррекции ХГ и прерывания цепочки прогрессирования воспалительного процесса в цирротический, а затем и в канцероматозный [5, 28, 44, 136, 149, 308, 322, 324, 336, 338,353,400].
Вопросы патогенеза асцитического синдрома, оценки функционального состояния печени до сих пор остаются актуальной проблемой гепатологии [46, 83, 103, 107, 111, 128, 142, 174, 181, 200, 202, 212, 312, 315, 323, 327, 386, 398, 431, 432].
Проблема хирургического и консервативного лечения резистентного асцита достаточно широко освещена в исследованиях многих авторов [21, 22, 49,51,60,61,98, 100, 101, 108, 118, 124, 133, 180, 181, 194, 203,204,237, 240, 242, 247, 249, 296, 297, 319, 328, 343, 348, 351, 383, 394], однако, до последнего времени нет единого подхода и надежных методов диагностики и лечения осложненных циррозов печени.
С внедрением в клиническую практику методов эфферентной терапии появились возможности синдромного воздействия на различные патогенетические факторы, предопределяющие активность цирротического процесса [15, 16, 75, 76, 104, 106, 124, 217, 240, 259, 263]. Новые перспективные технологии позволили использовать для лечения этой тяжелой категории больных собственные белковые препараты, получаемые из асцитической жидкости, наличие в ней антиатерогенных липопротеидов высокой плотности со снижением индекса атерогенности, что способствуют улучшению свойств клеточных мембран, в том числе гепатоцитов [19, 25, 65, 130, 212, 177, 203, 204, 334, 344, 363, 414]. Однако, роль и место экстракорпоральной асцитокарбосорбции, как и других способов экстракорпоральной детоксикации при осложненном циррозе печени остаются не до конца решенными.
Полиэтиологичность ЦП, многообразие патогенетических механизмов прогрессирования основного патологического процесса на различных уровнях, индивидуальные особенности реализации компенсаторно-приспособительных механизмов адаптации привели к появлению концепции полисиндромности [27, 107]. Именно полисиндромностыо и патогенетической неоднородностью портальной гипертензии многие объясняют плохие результаты однонаправленного подхода к лечению ЦП методом одной «радикальной» операции [28, 42, 43, 46, 59, 77, 168, 181,412].
Принцип поэтапного устранения патологических синдромов становится основным вектором современной консервативной терапии и хирургии ХДЗП [19, 28, 42, 52, 58, 59, 107, 181, 223].
Таким образом, вопросы диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени остаются одной и сложных и нерешенных проблем клинической гепатологии.
Неразрешенными остаются многие вопросы возникновения асцитического синдрома, а также факторов активности цирротического процесса, определяющих его развитие. Разноречивыми и, даже зачастую, диаметрально противоположными бывают взгляды на роль иммунных нарушений в прогрессировании цирроза печени и его осложнений [12, 42, 90, 114, 122, 186, 230, 239, 314, 357, 387]. Актуальна проблема определения функционального состояния печени в предоперационном периоде у больных циррозом [138, 203, 204, 224, 268, 269, 287, 430].
В соответствии с современными представлениями ПГ рассматривается как совокупность полиорганных нарушений, связанных с изменениями гемодинамики на регионарном уровне [22, 49, 272, 362, 372, 381, 433].
В патогенезе асцита при циррозе печени и портальной гипертензии выделяют условно механические и функциональные факторы [310, 347, 355, 358, 386, 398, 421]. Повышение давления в воротной системе, прогрессирование портального застоя, увеличение объема крови во внутренних органах приводят к компенсаторному увеличению лимфообразования в органах брюшной полости [50, 56, 66, 83, 84, 85, 89, 131, 133, 233, 239, 395, 419, 435]. Взаимодействие кровеносной и лимфатической систем в печени осуществляется через синусоидальную сеть [285]. Из-за особенностей ее морфологии — наличия фенестрированного эндотелия, отсутствия базальной мембраны, полиморфизма клеток синусоиды обладают значительной проницаемостью для воды и высокомолекулярных субстанций, включая альбумин [143, 293, 321, 323, 327, 330, 335, 401].
Следовательно, в патогенезе асцита важную роль играют полисиндромные нарушения, характерные для цирроза печени. Это, прежде всего, повышение давления в портальной, кавальной и лимфатической системах, что сопровождается развитием портолимфатической и кавальной гипертензии, что, в свою очередь, создает затруднение для оттока крови из печени, развитию интерстициального отека с повышенным оттоком интерстициальной жидкости в лимфатические коллекторы печени и грудной лимфатический проток. Возникшее нарушение лимфодинамики ведет к транссудации лимфы и плазмы в брюшную полость с развитием асцитического синдрома.
При затяжных и рецидивирующих формах заболеваний желчных путей, в силу анатомофункционального единства печени и билиарного тракта, развиваются хронические и острые гепатобилиарные поражения. Они могут проявляться внутрипеченочными холестазами. Гипертензия в желчных путях, развивающаяся при внепеченочных окклюзиях, ведет к разрыву желчных ходов с попаданием желчи в синусоиды, гепатоцитьт, приводя к развитию тех же изменений, что и при внутрипеченочных холестазах [18, 41, 53, 54, 185, 238, 276, 277, 336, 337].
В лечении билиарной патологии важную роль играет дооперационная эндоскопическая декомпрессия после выполнения диагностической эндоскопической ретроградной или антеградной (чрескожно-чреспеченочной) холапгиографии [53, 159, 160, 185, 248, 277, 404]. Однако, при этом не всегда учитывается роль лимфатической системы в развитии билиарной патологии, особенно при печеночной декомпенсации.
Внутрипротоковая гипертензия способствует диффундированию желчи в пространство Диссе и тогда лимфатические коллекторы компенсируют желчную гипертензию, благодаря частичному сбросу желчи в лимфатическую систему, что, в конечном итоге, приводит к декомпенсации, стимулируя эндогенную интоксикацию и развитие необратимых изменений многих органов и систем. Эндогенная интоксикация способствует нарушению структуры и свойств клеточных мембран, в том числе клеток крови, что приводит к нарушению реологических свойств крови и влечет за собой микроциркуляторные расстройства, являющиеся одним из основных звеньев развития полиорганной недостаточности [26, 29, 64, 119, 407].
Развитие лимфатической, а за тем портолимфатической гипертензии при циррозе печени, осложненном резистентным асцитом, внутрипеченочных и внепеченочных холестазах делают актуальной проблему лимфодренирующих операций.
Цель исследования
Определить показания, разработать способы эфферентной терапии, включая лимфодренирующие вмешательства, в комплексном лечении гепатобилиарных заболеваний и их осложнений.
Задачи
1. Изучить в эксперименте изменения динамики и морфологии грудного протока при асците, периваскулярном склерозе и их сочетании, а также влияние продолжительности билиарной окклюзии на состояние лимфодинамики и портальное давление.
2. Выявить нарушения гомеостазиса, иммунного статуса, агрегатного состояния крови в зависимости от стадии заболевания. Обосновать показания к эфферентной терапии при циррозе печени, осложненном резистентным асцитом, выявить наиболее эффективные способы и их сочетание для коррекции этих нарушений с патогенетических позиций.
3. Усовершенствовать и внедрить способы лимфодренирующих вмешательств (НДГП, JIBA, дуктолиз и их сочетание), определить показания и дать им оценку для выбора оптимальных вариантов при различных топографоанатомических, структурно-патологических и клинических ситуациях.
4. Избрать наиболее эффективный и экономичный способ восполнения лимфопотери при наружном дренировании грудного протока у больных циррозом печени, осложненном резистентным асцитом в стадии декомпенсации.
5. Определить показания и последовательность выполнения лимфодренирующих вмешательств и эмболизации печеночных артерий при циррозе печени, осложненном асцитом.
6. Обосновать показания к применению лимфодренирования и миниинвазивных билиодекомпрессивных вмешательств, их сочетания и последовательности выполнения при внепеченочных и внутрипеченочных холестазах,
7. Обосновать целесообразность применения лимфодренирующих операций и их место в комплексном лечении больных с гепатобилиарными заболеваниями и их осложнениями.
Научная новизна
• Доказано в эксперименте, что при асците происходит увеличение лимфопродукции с развитием гипоплазии лимфоидной ткани, лимфатической гипертензии, повышение активности мышечных структур с повышением ригидности замыкательного аппарата грудного протока, со снижением его функциональной способности. Наиболее выражены эти нарушения при развитии перидуктального склероза, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей грудного протока и декомпенсации лимфотока, необходимости его коррекции.
• Найдено, что при экспериментальной билиарной окклюзии нарушения лимфодинамики зависят от продолжительности нарушений оттока желчи. Лимфатическая гипертензия развивается уже к 10 дню, портальная в эти сроки снижается, что свидетельствует об активности компенсаторных механизмов, но это приводит к нарушению функциональной способности грудного протока с лимфостазом и развитием через 3 недели портолимфатической гипертензии, что подтверждает необходимость лимфодренирующих вмешательств.
• Изучено влияние эфферентной терапии на нарушения гомеостаза у больных с различными стадиями цирроза печени, осложненного резистентным асцитом.
• Показана роль нарушений гемо- и лимфодинамики, агрегатного состояния крови в патогенезе асцитического синдрома при циррозе печени и холестазах различной этиологии.
• Обнаружено, что при циррозах печени в стадии субкомпенсации отмечается снижение иммуноглобулинов, а при декомпенсации происходит дисиммуноглобулинемия за счет увеличения в 10 раз содержания иммуноглобулина А, со снижением IgG. Аналогичные изменения происходят и в асцитической жидкости.
• Доказано, что лимфодренирующие операции способствуют коррекции иммунологических расстройств.
• Доказано, что при печеночной коме лечение следует начинать с наружного дренирования грудного протока для снятия эндотоксикоза, а затем выполнять билиодекомпрессивные вмешательства. Сочетание этих методов дает значительный клинический эффект и значимое снижение летальности.
• При внутрипеченочных холестазах лимфодренирование также следует сочетать с билиарной декомпрессией, назобилиарным дренированием и санацией желчных путей.
• Выявлено, что при перихоледохеальном лимфаденоматозе с нарушением оттока желчи, лимфодренирование грудного протока следует сочетать с лимфонодулодренированием по Изимбергенову для введения дезагрегантов и антибиотиков, что способствует уменьшению лимфоузлов, восстановлению общей лимфодинамики, а следовательно и желчетока.
• Разработаны способы асцитосорбции, ультрафильтрации, лазерного облучения асцитической жидкости и их сочетания в лечении резистентных асцитов при циррозе печени.
• Впервые выявлены механизмы десенсибилизации и детоксикации асцитической жидкости под влиянием низкоэнергетического лазерного облучения.
• Предложены новые, защищенные патентами: способ лимфодренирования, исключающий избыточную лимфопотерю при наружном дренировании грудного протока и варианты лимфовенозных анастомозов, исключающих массивный сброс лимфы и перегрузку малого круга кровообращения.
• Доказано, что лимфодренирующие операции, направленные на устранение одного синдрома заболевания - портолимфатической гипертензии не могут быть самостоятельным способом лечения, а являются этапом в комплексном патогенетически обоснованном лечении гепатобилиарных заболеваний, улучшающих их исходы.
Практическая значимость
• Предложен способ наружного дренирования при рассыпном и прерывистом типах строения грудного протока, способ укрепления тканей губы J1BA. Разработаны и получены патенты (патент РК № 10729, № 10727) на новые способы сочетанного наружно-внутреннего лимфодренирования, щелевидных - косопоперечных и клапанных лимфовенозных анастомозов при высоком внутрипротоковом давлении и дебите лимфы.
• Найдено, что асцитическая жидкость при декомпенсированном циррозе печени содержит меньше токсических веществ, благодаря диализирующим свойствам брюшины, в виду чего легче очищается через карбосорбенты и может применяться с целью десенсибилизации (во II стадии) и детоксикации (в III стадии).
Выявлено, что у больных с циррозом печени с резистентным асцитом при наружном дренировании грудного протока, подвергнутая асцитосорбции и лазерному облучению асцитическая жидкость, является оптимальной средой, для восполнения дефицита удаляемой высокотоксичной лимфы.
Установлено, что ультрафильтрация асцитической жидкости показана при содержании в ней белков ниже 20 г/л, а также больным с сердечнососудистой недостаточностью, которым противопоказано введение больших объемов жидкости.
• При субкомпенсированном циррозе печени, осложненном резистентным асцитом снижаются показатели гуморального и клеточного иммунитета, а при декомпенсированном развивается дисиммуноглобулинемия. Лимфодренирующие вмешательства корректируют эти нарушения.
• Эффективно влияние лимфодренирующих операций на коррекцию нарушений агрегатного состояния крови, играющих важную роль в развитии гепатобилиарных заболеваний и их осложнений.
• Лимфодренирующие операции должны предшествовать эмболизации печеночных артерий при усилении артериального притока в печень с повышением лимфообразования.
• При печеночной коме на фоне холестаза вначале должно выполняться наружное дренирование грудного протока, а затем в первые-вторые сутки миниинвазивное билиодекомпрессивное вмешательство.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При циррозах печени, осложненных резистентным асцитом, показана эфферентная терапия, основой которой является реинфузия детоксицированной асцитической жидкости как скрининг-метода для определения выбора хирургического лечения и его объема.
2. При декомпенсированном циррозе печени, осложненном резистентным асцитом; печеночных и внепеченочных холестазах, осложненных острой печеночной недостаточностью, печеночной комой, показано наружное дренирование грудного протока.
3. Наиболее эффективным методом восполнения лимфопотери у больных циррозом печени, осложненном резистентным асцитом с холестазом и без него, является адекватное по содержанию белка введение детоксицированной асцитической жидкости, при печеночных и внепеченочных холестазах в первые двое суток введение белково-коллоидно-кристаллоидных растворов с последующей лимфосорбцией.
4. Лимфовенозный анастомоз показан при субактивном процессе в печени для снижения лимфатической гипертензии и улучшения функции гепатоцитов.
5. Эффективность лимфодренирующих вмешательств при асците составляет максимально 2—3 месяца, при внутрипеченочных холестазах — от 1 года до 5 лет, ввиду чего лимфодренирующие операции являются этапными вмешательствами, направленными на купирование гомеостатических нарушений и улучшение функций печени, с последующими патогенетически обоснованными вмешательствами на портальной системе и печени.
6. Наиболее эффективным способом купирования печеночной комы является наружное дренирование грудного протока, сочетанное с билиодекомпрессивными вмешательствами. При печеночных холестазах следует сочетать лимфосорбцию с желчесорбцией, с возвратом детоксицированной желчи через зонд в желудок.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на VI(1999), VIII(2001), XI(2004), XII(2005) научных конференциях ИМО НовГУ, Великий Новгород; на конференции хирургов России, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.С.Семенова, Тверь (2004); на III Республиканской научной конференции с международным участием: «Современные проблемы теоретической и клинической морфологии», Шымкент (2005); Второй международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств», Москва (2002); на 9 международном конгрессе по эндоскопической хирургии, Москва (2005).
Публикации
Основные положения диссертации опубликованы в 54 работах, из них 9 в центральных журналах (ВАК РФ), 4 монографиях, 3 методических рекомендациях, 2 патентах и авторском свидетельстве.
Внедрение результатов
Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры госпитальной хирургии Института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, на кафедре «Хирургических болезней № 3» Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова, в работу хирургического отделения Городской Клинической больницы скорой медицинской помощи и Центральной Городской клинической больницы г. Алматы, 1 хирургического отделения Новгородской областной больницы.
